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當(dāng)前位置:首頁新聞中心AbboMax 2025年授權(quán)代理—上海起發(fā)

AbboMax 2025年授權(quán)代理—上海起發(fā)

更新時間:2025-05-19點擊次數(shù):466

AbboMax 2025年授權(quán)代理—上海起發(fā)

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下圖為AbboMax授權(quán)"上海起發(fā)"作為其代理的授權(quán)書

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熱門產(chǎn)品介紹

1.AEG1(pS568)

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抗原制備  

"一種合成肽,來源于人AEG1蛋白中絲氨酸568位點(圍繞表位-TSWESPKQI-)的磷酸化位點。該序列在人、小鼠、大鼠和牛中一致。"  

背景 :

"AEG1(星形膠質(zhì)細(xì)胞升高基因1),又稱MTDH(Metadherin)或LYRIC(Lysine-Rich CEACAM1共分離蛋白),是一種含582個氨基酸的單次跨膜結(jié)構(gòu)域蛋白。該蛋白在物種間廣泛表達(dá)且高度保守,在極化上皮細(xì)胞的緊密連接復(fù)合物成熟過程中被招募,并與ZO-1、閉合蛋白等緊密連接蛋白共定位。AEG-1通過激活PI3K/Akt、核因子κB(NFκB)和Wnt/β-連環(huán)蛋白等信號通路,參與腫瘤轉(zhuǎn)化、凋亡逃逸、侵襲、轉(zhuǎn)移及化療耐藥等關(guān)鍵進(jìn)程。其過表達(dá)與黑色素瘤、膠質(zhì)瘤、神經(jīng)母細(xì)胞瘤及乳腺癌、前列腺癌、肝癌、食管癌等多種腫瘤的惡性進(jìn)展和不良預(yù)后密切相關(guān)。AEG-1的肺歸巢結(jié)構(gòu)域介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與遠(yuǎn)處器官血管的黏附,促進(jìn)轉(zhuǎn)移。靶向AEG-1的治療策略有望同時抑制腫瘤生長、阻斷轉(zhuǎn)移并增強(qiáng)化療敏感性。"  

2.AXL/UFO (pY770)

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合成多肽描述:針對人類AXL蛋白Tyr770磷酸化位點周圍表位(-LDGL-Y-ALMSR-)設(shè)計的合成多肽。該序列在人類、小鼠和大鼠中一致。

AXL蛋白概述 :AXL是Tyro3-Axl-Mer(TAM)受體酪氨酸激酶亞家族成員,其胞外結(jié)構(gòu)域包含兩個N端的免疫球蛋白樣結(jié)構(gòu)域和兩個纖連蛋白III型結(jié)構(gòu)域。AXL通過結(jié)合維生素K依賴性蛋白Gas6,將胞外信號轉(zhuǎn)導(dǎo)至胞內(nèi),調(diào)控細(xì)胞存活、增殖、遷移和分化等生理過程。

信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制

- 配體結(jié)合與激活:Gas6配體結(jié)合誘導(dǎo)AXL二聚化及自磷酸化。  

- 下游底物:激活的AXL招募并磷酸化PI3K亞基(PIK3R1/R2/R3)、GRB2、PLCG1、LCK、PTPN11等分子,進(jìn)而激活A(yù)KT激酶通路。其他潛在底物包括CBL、NCK2、SOCS1和TNS2。  

功能與生理作用  

1. 細(xì)胞調(diào)控:  

 - 促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞在酸化條件下的存活(抗凋亡)。  

 - 調(diào)控血小板活化和血栓反應(yīng)。  

 - 參與肝再生、促性腺激素釋放神經(jīng)元存活與遷移。  

2. 免疫調(diào)節(jié):抑制Toll樣受體(TLRs)介導(dǎo)的先天免疫反應(yīng)。  

3. 病毒侵染:在絲狀病毒感染中可能作為細(xì)胞進(jìn)入因子。  

疾病相關(guān)性  

AXL/GAS6信號通路在腫瘤發(fā)生、炎癥性疾病及免疫逃逸中發(fā)揮關(guān)鍵作用,是治療靶點研究的熱點。

磷酸化位點的合成與驗證  

- 磷酸化模擬:Tyr770磷酸化可通過定點突變(如用Asp/Glu模擬磷酸化狀態(tài))研究其對AXL功能的影響。  

- 檢測技術(shù):磷酸化特異性抗體、質(zhì)譜分析(如LC-MS/MS)常用于驗證磷酸化修飾。  

3.CDC2 (pY15) (CDK1)

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合成多肽描述:針對人類CDC2蛋白Tyr15磷酸化位點周圍表位(-GTYGV-)設(shè)計的合成多肽。該序列在人類、小鼠、大鼠、牛和雞中一致。

CDC2蛋白概述 :

CDC2(細(xì)胞分裂周期蛋白2),又稱CDK1(細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶1),是絲氨酸/蘇氨酸激酶家族成員,在細(xì)胞周期調(diào)控中起核心作用。其活性受磷酸化修飾嚴(yán)格調(diào)控:  

- 磷酸化抑制:G2期時,CDC2的Tyr15和Thr14位點磷酸化會抑制其激酶活性。  

- 去磷酸化激活:CDC25磷酸酶在G2晚期去除Tyr15和Thr14的磷酸基團(tuán),恢復(fù)CDC2活性并驅(qū)動細(xì)胞進(jìn)入分裂期。  

功能與調(diào)控機(jī)制  

1. 細(xì)胞周期控制:  

 - CDC2與細(xì)胞周期蛋白(Cyclin)結(jié)合形成復(fù)合物,磷酸化下游靶蛋白(如核纖層蛋白、組蛋白),促進(jìn)染色體凝聚和核膜解體。  

 - Tyr15磷酸化通過阻斷ATP結(jié)合域構(gòu)象變化,抑制催化活性,確保細(xì)胞在未完成DNA修復(fù)前無法進(jìn)入有絲分裂。  

2. 跨物種保守性:  

 - CDC2的序列和功能在人類、小鼠、大鼠、牛、雞中高度保守,使其成為研究細(xì)胞周期調(diào)控的通用模型。  

磷酸化位點的合成與驗證  

1. 合成策略:  

 - 固相合成法:采用Fmoc策略,通過磷酸化單體(如Fmoc-Tyr(PO3H2)-OH)直接引入磷酸化位點,避免β-消除反應(yīng)。  

 - 總體磷酸化法:在多肽鏈合成后,使用亞磷酰胺三酯法對Tyr15進(jìn)行選擇性磷酸化。  

2. 驗證技術(shù):  

 - 磷酸化特異性抗體:通過免疫動物制備抗磷酸化Tyr15的單克隆抗體,用于Western Blot、免疫熒光等檢測(相關(guān)抗體制備方案見網(wǎng)頁10、12、13)。  

 - 質(zhì)譜分析:利用LC-MS/MS精確鑒定磷酸化位點及修飾水平(技術(shù)細(xì)節(jié)參考網(wǎng)頁6、14)。  

應(yīng)用場景  

1. 基礎(chǔ)研究:  

 - 解析CDC2在G2/M期轉(zhuǎn)換中的分子機(jī)制。  

 - 探究磷酸化修飾對細(xì)胞周期檢查點的調(diào)控作用。  

2. 疾病模型:  

 - 癌癥治療:靶向CDC2磷酸化位點的抑制劑可阻斷腫瘤細(xì)胞增殖(如CDK1抑制劑Flavopiridol)。  

 - 神經(jīng)退行性疾?。寒惓A姿峄疌DC2可能與神經(jīng)元凋亡相關(guān)。  

核心優(yōu)勢

技術(shù)平臺:自主研發(fā)的Ab-QikTM快速抗體制備技術(shù),將常規(guī)制備周期縮短30%

靈活服務(wù)模式:提供從0.5mg小試到10g級大規(guī)模生產(chǎn)的全量程服務(wù)

質(zhì)量保障體系:每批次產(chǎn)品提供SDS-PAGE純度報告和功能性驗證數(shù)據(jù)

專業(yè)支持團(tuán)隊:配備應(yīng)用科學(xué)家提供技術(shù)咨詢和實驗方案優(yōu)化服務(wù)

目標(biāo)客戶群

• 高校及科研院所的生命科學(xué)實驗室

• 生物制藥企業(yè)的研發(fā)部門

• 臨床診斷試劑開發(fā)企業(yè)

• CRO/CDMO技術(shù)服務(wù)提供商

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Q1:定制抗體的標(biāo)準(zhǔn)交付周期是?

A:常規(guī)項目6-8周,Ab-QikTM加速服務(wù)可縮短至4周

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